發(fā)布時間：2022-11-14 09:24:17
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領(lǐng)域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的臨床分析論文樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā)，請盡情閱讀。
【關(guān)鍵詞】鼻咽癌；放射治療
【Abstract】ObjectiveTodiscusstheefficacyofnasopharyngealcarcinomaontheradiationtherapy．MethodsRetrospectiveanalyzedfromNovember2005toOctober2006inmyhospitalforradicalradiotherapyof48caseswithnasopharyngealcarcinoma,andtheclinicalefficacy.KapLan-Meiermethodwasusedforstatisticalanalysis.ResultsAftertreatmentthreemonths,therewereof41patientswithCR,fivecaseswithPR,2caseswithNC.Thelocaltumorcontrolratewas95.8%.Sixmonthsandoneyearoverallsurvivalrateswere97．9%and100．0%,and1patientdiedoneyearaftertreatmenttransfer．ConclusionRadiationtherapyisaeffectivetreatmentofnasopharyngealcarcinoma.
【Keywords】Nasopharyngealcarcinoma;radiotherapy
鼻咽癌是我國常見的惡性腫瘤之一，因鼻咽癌解剖學(xué)特點、特殊的生物學(xué)行為及其對放射線的敏感性，決定了放射治療成為其首選及主要的治療方法[1]。放射治療用于鼻咽癌的治療已有80年的歷史，在我國鼻咽癌放射治療始于20世紀(jì)40年代，經(jīng)過數(shù)十年的發(fā)展，放療設(shè)備、放療技術(shù)的更新，臨床經(jīng)驗的累積，鼻咽癌放射治療后5年生存率由15%~25%提高到如今的70%左右[2]。本文回顧性研究分析2005年11月至2006年10月間在本院接受根治性放療的48例鼻咽癌患者，對其臨床療效進(jìn)行分析，并提出相應(yīng)的護(hù)理措施，現(xiàn)報道如下。
1一般資料與方法
1．1一般資料2005年11月至2006年10月共收治經(jīng)鼻咽部病理學(xué)確診，初次接受治療的鼻咽癌患者48例。其中男26例，女22例；年齡26~71歲，平均年齡43．7歲。病理類型：鱗癌43例(其中低分化鱗癌占40例)，腺癌3例，未分化癌1例，其他1例。按1992年福州分期標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ期5例，Ⅱ期16例，Ⅲ期27例，無Ⅳ期病例。
1．2治療方法48例患者均行6mVX線常規(guī)分割體外照射，根據(jù)臨床和CT檢查的腫瘤范圍設(shè)計照射野，布野方法兩種：a.面頸聯(lián)合野DT:34~40Gy，每日DT：1．8~2．0Gy，每周5次，余量用雙耳前野及耳后野補量DT：20~46Gy。b.雙耳前野及耳后野照射DT:60~80Gy，每日DT：1．8~2．0Gy，每周5次。頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者采用電子束及X線束混合線束照射，頸部病灶DT：60~80Gy。
1．3統(tǒng)計學(xué)方法SPSS11．5統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，采用Kaplan-Meier法統(tǒng)計生存率。
2結(jié)果
2．1近期療效治療結(jié)束后3個月行CT掃描評價鼻咽原發(fā)灶和頸部轉(zhuǎn)移灶腫瘤消退及縮小情況。按實體瘤療效評估標(biāo)準(zhǔn)，CR41例，PR5例，NC2例，腫瘤局部控制率為95．8%。
2．2生存率鼻咽癌調(diào)強放療后半年和1年總生存率分別為100．0%和97．9%，1例患者治療后1年死于周圍身轉(zhuǎn)
移，轉(zhuǎn)移部位為肺部。
3討論
鼻咽癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，發(fā)病年齡以30~60歲多見[3]，因鼻咽癌解剖學(xué)特點、特殊的生
物學(xué)行為及其對放射線的敏感性，目前放射治療是該惡性腫瘤療效較好的方法之一。鼻咽癌常規(guī)放射治療后5年局部區(qū)域復(fù)發(fā)率約20%，雖然文獻(xiàn)報道采用調(diào)強放射治療，局部控制率可提高至90%以上[4]，但在我國目前及今后一段時間內(nèi)，常規(guī)放療仍是多數(shù)患者使用的技術(shù)，研究如何在常規(guī)放療的基礎(chǔ)上，提高局部控制率和生存率，減少復(fù)發(fā)率具有重要意義。因此，必須加強放射治療前后工作，主要包括以下幾個方面。
3．1放療前，加強心理護(hù)理，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,患者常因?qū)χ委煹牟涣私夂蛯膊〉目謶侄霈F(xiàn)焦慮、憂郁、絕望心理，這些情緒均對機體免疫功能有負(fù)面影響，而加速病情的惡化。對此，護(hù)士應(yīng)以高度的責(zé)任感與同情心關(guān)心體貼患者，向其說明放射治療是目前治療鼻咽癌的最好方法，早期鼻咽癌可通過放療而治愈，從而減輕患者的心理負(fù)擔(dān)，使其樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。同時向患者講解放療的目的、簡要步驟、可出現(xiàn)的不良反應(yīng)、毒性反應(yīng)及需要配合的注意事項，使患者有一定的預(yù)見性，進(jìn)而解除患者的疑慮，使其配合治療與護(hù)理。
3．2放療中，注意飲食搭配，促進(jìn)消化,治療過程中應(yīng)給予高蛋白、高熱量、富含維生素、清淡、易消化飲食。鼓勵患者多食蔬菜和水果，注意一日三餐主食合理搭配。對于口腔、食管黏膜損傷較重的患者，應(yīng)給予半流質(zhì)或流質(zhì)飲食；對進(jìn)食困難、嘔吐嚴(yán)重者及時補液和對癥處理。還應(yīng)囑患者：①在照射前后30min內(nèi)不宜進(jìn)食，以免形成條件反射性厭食;②放療后需臥床休息，增加營養(yǎng)，補充富含維生素B和維生素C的食物;③進(jìn)軟食，忌辛辣刺激性食物及過冷、過熱、過硬食物;④囑患者每日飲水≥2500ml保持口腔黏膜濕潤含服維生素C、西洋參、話梅、硬糖果等以促進(jìn)唾液分泌。
3．3放療后，注意鼻黏膜反應(yīng)，保持清潔。放療后患者鼻黏膜分泌物增多且粘稠，臥床時出現(xiàn)鼻塞，嚴(yán)重者影響呼吸和睡眠，主要是由于鼻黏膜受照后充血、腫脹所致。因此應(yīng)及時解決，消除患者疑慮。①給予生理鹽水或1．5%雙氧水沖洗鼻咽部，2次/d，以去除鼻咽部分泌物及臭味。沖洗干凈后滴入1%麻黃素以減輕局部充血、水腫;②定期在明視下為患者清除鼻痂。③氣候干燥時可在室內(nèi)放置一盆水，使室內(nèi)濕度保持在50%~60%。每日用鼻咽沖洗器加生理鹽水行鼻腔沖洗，3次/d，早晨、放療前、睡前各1次，保持鼻咽部局部清潔，增加放療敏感性。
此外，出院后還應(yīng)加強以下幾個方面的護(hù)理工作：①指導(dǎo)患者出院后保持樂觀的心態(tài)，定期按醫(yī)囑復(fù)診;②繼續(xù)保持照射區(qū)皮膚的清潔干燥，1年內(nèi)避免一切理化因素刺激;③繼續(xù)堅持張口練習(xí)，注意口腔衛(wèi)生。放療后2~3年以內(nèi)不能隨意拔除牙齒，以防止誘發(fā)骨髓炎;④注意補充營養(yǎng)，勞逸結(jié)合，適當(dāng)鍛煉身體，以提高機體免疫力。
總之，放射治療法雖是鼻咽癌目前較好的治療方法，但局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，以及不良反應(yīng)對患者產(chǎn)生了重大影響。所以應(yīng)根據(jù)不同的患者合理、有計劃的選擇最佳治療和護(hù)理方案，將鼻咽癌的治療將會達(dá)到最高的局部控制率、生存率和生活質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
［1］宗井鳳，馬駿，唐玲瓏，等．鼻咽癌綜合治療策略研究-749例療效分析.中國腫瘤，2005，14(8)：538-542.
［2］高黎，易俊林，黃曉東，等.鼻咽癌根治性放療10年經(jīng)驗總結(jié)．中華放射腫瘤學(xué)雜志，2006，15(4)：249-256．
稽留流產(chǎn)（missedabortion）是指胚胎或胎兒已死亡滯留宮腔內(nèi)尚未自然排出者［1］，是自然流產(chǎn)的一種特殊類型。造成稽留流產(chǎn)的原因很多，但機制尚不明確?；袅鳟a(chǎn)在臨床上處理較為棘手，一方面因胚胎組織可能機化而與子宮緊密相連，不易剝離，造成清宮困難，術(shù)中易出血；另一方面?zhèn)鹘y(tǒng)的清宮方法需要在擴宮之后才能進(jìn)行，給患者造成很大痛苦并加重對機體的損害［2］。由于現(xiàn)代女性婚育的年齡普遍推遲，一旦發(fā)生稽留流產(chǎn)，懷孕年齡將繼續(xù)推遲，往往成為高齡孕婦，孕期合并癥增多，給患者、家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)。探討發(fā)生稽留流產(chǎn)的高危因素，預(yù)防稽留流產(chǎn)的發(fā)生，對育齡婦女的身心健康有著重要的意義。
1資料與方法
1.1研究對象收集我院2005年1月～2007年12月，根據(jù)病史、婦科檢查、尿妊娠試驗及多普勒超聲確診為稽留流產(chǎn)的住院患者84例。
1.2研究方法由經(jīng)治醫(yī)師詢問患者并填寫調(diào)查表格，整理登記。主要了解患者的年齡、人工流產(chǎn)次數(shù)、宮頸疾病、6個月內(nèi)宮腔操作史或服用避孕藥物、停經(jīng)時間、陰道出血、是否曾保胎治療、服藥時間、是否服用葉酸片及治療經(jīng)過。
1.3數(shù)據(jù)處理與分析運用非參檢驗的Binomial過程，用SPSS統(tǒng)計軟件分析相關(guān)數(shù)據(jù)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1稽留流產(chǎn)與年齡84例中25～29歲32例（38%），＜25歲和＞29歲為52例（62%），二者有顯著性差異（P=0.038）。
2.2稽留流產(chǎn)與既往妊娠及人工流產(chǎn)次數(shù)84例中初次妊娠32例（38%），2次或2次以上妊娠52例（62%），二者有顯著性差異（P=0.038）。既往無人流病史者40例（48%），有人流病史者44例（52%），二者無顯著性差異（P=0.744）。
2.3稽留流產(chǎn)與宮頸疾病84例中合并慢性宮頸炎者60例（71%），無宮頸疾病者24例（29%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.4稽留流產(chǎn)與6個月內(nèi)宮腔操作史或服用避孕藥物84例中6個月內(nèi)有宮腔操作史或服用避孕藥物者62例（74%），無此情況者22例（26%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.5稽留流產(chǎn)與停經(jīng)時間84例中停經(jīng)天數(shù)＜70d者12例（14%），≥70d者72例（86%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.6稽留流產(chǎn)與陰道出血84例中主訴有陰道出血者68例（81%），無陰道出血表現(xiàn)者16例（19%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.7稽留流產(chǎn)與是否曾保胎治療84例中停經(jīng)后有黃體酮保胎治療經(jīng)過的12例（14%），無保胎經(jīng)過的72例（86%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.8稽留流產(chǎn)與服用葉酸片的關(guān)系孕前或孕期服用葉酸片者20例（24%），未服用者64例（76%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
3討論
本研究結(jié)果顯示，稽留流產(chǎn)與年齡、既往妊娠及人工流產(chǎn)次數(shù)、既往宮頸疾病、6個月內(nèi)是否有宮腔操作史或服用避孕藥物等均有明顯關(guān)聯(lián)，但其具體發(fā)生機制尚不明確。加強圍孕期的宣教，科學(xué)避孕，珍惜第一胎，對減少稽留流產(chǎn)的發(fā)生有著重要意義。
稽留流產(chǎn)患者就診時多以陰道不規(guī)則流血為主訴，多發(fā)生在停經(jīng)70d以后，因此對于此類患者必須行B超檢查明確診斷，不能盲目給予無意義的保胎治療。另外稽留流產(chǎn)患者多有早期妊娠先兆流產(chǎn)經(jīng)過，部分先兆流產(chǎn)患者有用黃體酮保胎治療的經(jīng)歷，激素的治療和稽留流產(chǎn)的關(guān)系值得我們?nèi)ヌ接憽１狙芯糠治隽嘶袅鳟a(chǎn)患者中早期行黃體酮保胎治療的例數(shù)，發(fā)現(xiàn)其明顯少于未行保胎治療的例數(shù)，故尚不能認(rèn)為激素治療先兆流產(chǎn)和稽留流產(chǎn)有直接關(guān)系。保胎治療不是造成稽留流產(chǎn)的原因，同時，保胎治療并不能改變稽留流產(chǎn)的妊娠結(jié)局。另外孕前或孕期服用葉酸片的例數(shù)明顯少于未服用葉酸片的例數(shù)，提示服用葉酸片在一定程度上能夠降低稽留流產(chǎn)發(fā)生的風(fēng)險。葉酸片的服用和稽留流產(chǎn)的發(fā)生率之間是否具有明確的相關(guān)性，尚需要臨床研究病例的進(jìn)一步累積和探討。本組在稽留流產(chǎn)治療上選擇藥物流產(chǎn)聯(lián)合清宮術(shù)的方法，為了防止清宮不全，盡量減少患者的痛苦，均預(yù)約在B超引導(dǎo)下行清宮術(shù)，取得滿意的效果。藥物流產(chǎn)選擇米非司酮配伍米索前列醇，二者配伍應(yīng)用能明顯增強子宮收縮和擴張宮口，有利于稽留流產(chǎn)機化組織剝離排出，在稽留流產(chǎn)治療方面占有重要位置［3］。而藥物流產(chǎn)聯(lián)合清宮術(shù)治療稽留流產(chǎn)不僅減少了擴宮所引起的痛苦，而且避免了子宮長時間出血及多次清宮引起宮腔感染等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生［4］。根據(jù)臨床表現(xiàn)及多普勒超聲提示，若入院時陰道出血量超過平素月經(jīng)量，或妊娠物自行流出后陰道出血量超過平素月經(jīng)量，則立即給予B超指示下清宮術(shù)或鉗刮術(shù)。若服藥途中出現(xiàn)陰道多量出血、妊娠物流出不全、超聲證實為不全流產(chǎn)，或者服用米索前列醇24h后無排出物，均應(yīng)行清宮術(shù)或鉗刮術(shù)。本組未能如期服用完米非司酮片即出血增多或有組織樣物排出者有48例（57%），按序貫方法服用藥物如期清宮的有36例（43%），兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但提示應(yīng)及時向患者交代病情，密切注意陰道出血及組織物排出情況。本組患者均一次清宮，出院前常規(guī)做多普勒超聲檢查均提示宮腔線清晰，宮腔無殘留組織。
【參考文獻(xiàn)】
1樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:49.
2馬艷萍.米非司酮在過期流產(chǎn)中的應(yīng)用［J］.中華婦產(chǎn)科雜志,1996,5(31):315.
【論文摘要】目的通過觀察和分析肝硬化腹水患者臨床工作中存在的護(hù)理問題，總結(jié)護(hù)理干預(yù)經(jīng)驗，更好的指導(dǎo)臨床護(hù)理工作，提高好轉(zhuǎn)率。方法針對78例肝硬化腹水患者存在的相關(guān)護(hù)理問題，及時實施相對應(yīng)的護(hù)理對策。結(jié)果71例患者好轉(zhuǎn)出院，好轉(zhuǎn)率達(dá)91．02%，出院后電話隨訪2個月，腹水再發(fā)生率為0%。結(jié)論重點加強肝硬化腹水患者的臨床觀察，及時把握治療中的重點環(huán)節(jié)，及時實施與疾病和身心相關(guān)的全方位的護(hù)理對策，臨床好轉(zhuǎn)率明顯提高。
腹水是肝硬化突出的癥狀，也是進(jìn)入晚期的表現(xiàn)之一[1]。由于肝硬化腹水的易復(fù)發(fā)性，不僅給臨床治療帶來一定難度，對臨床護(hù)理也提出了新的挑戰(zhàn)。隨著肝硬化腹水發(fā)生例數(shù)的逐年提高，患者發(fā)病年齡的逐漸年輕化，肝硬化腹水帶給患者生命的威脅也愈來愈被重視，因此，近三年來，我科護(hù)理人員在積極主動配合醫(yī)生做好各項治療的基礎(chǔ)上，重點加強肝硬化腹水患者的臨床觀察，及時把握治療中的重點環(huán)節(jié)，及時實施與疾病和身心相關(guān)的全方位的護(hù)理對策，取得了較好療效，現(xiàn)總結(jié)如下。
1臨床資料
逐例統(tǒng)計我科2005年1月至2008年4月收治的經(jīng)B超檢查及臨床確診為肝硬化腹水患者78例，其中男67例，女11例，年齡最小28歲，最大71歲，平均（41．5±4．5）歲；腹水復(fù)發(fā)三次以上者21例，第2次腹水復(fù)發(fā)者22例，首次發(fā)生腹水者35例；在積極保肝、營養(yǎng)支持、利尿、腹水特殊治療抗感染、糾正酸堿平衡防止電解質(zhì)紊亂以及預(yù)防并發(fā)癥等對癥治療的基礎(chǔ)上，及時加強各個環(huán)節(jié)的護(hù)理，結(jié)果71例患者好轉(zhuǎn)，2例自動放棄治療，5例死亡，好轉(zhuǎn)率達(dá)91．02%，出院后隨訪兩個月，腹水再發(fā)生率為0%。
2護(hù)理對策
2．1加強病情觀察護(hù)理者應(yīng)嚴(yán)格按照分級護(hù)理制度巡視病房，密切觀察患者意識、血壓、脈搏、呼吸、尿量、性格及行為變化、皮膚色澤及溫濕度變化等，每日定時在晨起空腹?fàn)顟B(tài)下測量腹圍、血壓、體質(zhì)量、查看雙下肢水腫情況并認(rèn)真做好記錄，準(zhǔn)確記錄24h出入水量，動態(tài)觀察腹水消長情況及利尿劑使用是否準(zhǔn)確有效，遵醫(yī)囑正確采血、定期化驗復(fù)查患者生化指標(biāo)，檢測有無電解質(zhì)紊亂等，為醫(yī)生調(diào)整治療方案提供參考，預(yù)防肝性腦病的發(fā)生。
2．2加強心理護(hù)理肝硬化腹水患者由于極度乏力、納差、惡心嘔吐、腹脹腹痛、腹部膨隆、行走和呼吸困難、尿量減少等不舒服癥狀和自身形象改變，常常產(chǎn)生恐懼、焦慮、自卑、憂傷、疲倦甚至瀕死感等，因此，護(hù)理者要關(guān)心、理解、尊重患者，耐心傾聽患者訴說痛苦和不安，取得患者的好感和信任，臨床護(hù)理中善于運用語言溝通技巧安慰患者，告知患者及家屬有關(guān)疾病的相關(guān)知識，消除患者對疾病的恐懼，指導(dǎo)患者保持愉快的心情，告知保持情緒穩(wěn)定的積極意義，幫助患者適當(dāng)參與自我護(hù)理，減輕痛苦，增強自信心，提高治療效果。
2．3加強基礎(chǔ)護(hù)理，防止口腔感染和壓瘡的發(fā)生
2．3．1肝硬化腹水患者口腔內(nèi)常伴有肝臭味，大部分患者存在間斷性牙齦出血，因此應(yīng)告知患者及家屬注意飲食后及時漱口，或使用軟毛刷刷牙，加強口腔護(hù)理，保持口腔清潔無異味，預(yù)防口腔感染的發(fā)生。
2．3．2護(hù)理者應(yīng)告知患者臥床休息的重要性，強調(diào)大量腹水患者必須絕對臥床休息，可取舒適或半臥位以降低橫膈緩解呼吸困難或心悸，水腫明顯者可適當(dāng)抬高雙下肢；定時協(xié)助患者翻身，觀察受壓處皮膚，定時更換受壓處棉墊、水墊或氣圈等，陰囊水腫者使用陰囊托，保持患者床鋪清潔平整，預(yù)防壓瘡的發(fā)生；有皮膚瘙癢者，告知剪短指甲，可用溫水擦拭保持皮膚清潔或遵醫(yī)囑涂抹爐甘石洗液止癢，避免抓傷皮膚防止感染的發(fā)生。
2．4注意飲食護(hù)理正確的飲食護(hù)理是緩解穩(wěn)定肝腹水患者病情的重要手段[2]。應(yīng)告知患者及家屬聽從醫(yī)院營養(yǎng)師的飲食建議，進(jìn)食高蛋白、豐富維生素、低脂肪、易消化的低鹽或無鹽飲食，限制鈉、水?dāng)z入，每日攝入鈉鹽500~800mg，每日進(jìn)水量限制于1000ml左右，如有明顯低鈉血癥應(yīng)限于500ml以內(nèi)[3]。勿進(jìn)食粗糙、堅硬及帶刺食物，防止消化道出血的發(fā)生；可進(jìn)食如香蕉、柑橘等含鉀高的食物或嚴(yán)格遵醫(yī)囑正確口服氯化鉀，預(yù)防低鉀血癥；可適量進(jìn)食瘦肉、蛋類、乳制品等富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的食物，以利腹水消退和體質(zhì)恢復(fù)，但有肝昏迷先兆時應(yīng)控制蛋白質(zhì)攝入，防止肝性腦病的發(fā)生；告知患者少食多餐，絕對戒酒。
2．5加強腹水特殊治療的細(xì)節(jié)護(hù)理
2．5．1責(zé)任護(hù)士應(yīng)做好腹腔穿刺放腹水術(shù)前、中、后的護(hù)理。術(shù)前應(yīng)告知患者及家屬腹水穿刺的目的、方法、注意事項以及穿刺放腹水的必要性，消除患者緊張恐懼心理；術(shù)中協(xié)助醫(yī)生抽取腹水，密切觀察患者的面色、神志，監(jiān)測心率、血壓、腹疼腹脹是否改善及腹水的顏色、性狀、量，如有異常立即配合醫(yī)生進(jìn)行處理；術(shù)后立即協(xié)助醫(yī)生給予穿刺部位腹帶壓迫，觀察是否有滲血滲液、腹帶松緊是否適宜以及患者的全身反應(yīng)等并做好記錄。
2．5．2做好腹腔內(nèi)注藥的細(xì)節(jié)護(hù)理。注藥前護(hù)士應(yīng)告知患者及家屬此項操作的臨床意義及效果，消除緊張情緒，保持情緒穩(wěn)定；操作中加強無菌觀念，嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，確保腹腔內(nèi)注藥的療效并做好記錄。
2．6出院康復(fù)指導(dǎo)
告知患者及家屬出院后的注意事項及定期復(fù)查的必要性和重要性，再次強調(diào)雖然腹水已消退，但仍需適當(dāng)限制鈉的攝入，防止腹水再次復(fù)發(fā)，指導(dǎo)建立良好的健康行為，合理安排日常生活起居，注意休息及飲食質(zhì)量，少食多餐，適度活動，勿生氣、勞累，避免感冒，保持心情愉快，減輕心理壓力，樹立自我護(hù)理意識，提高自我護(hù)理能力[4]，從而減少疾病的復(fù)發(fā)，改善患者的生活質(zhì)量。
3討論
3．1通過對78例肝硬化腹水患者的臨床觀察，發(fā)現(xiàn)指導(dǎo)患者生活方式的改變和行為的調(diào)整是一個持續(xù)的、漸進(jìn)的、艱難的過程[5]，良好健康行為的建立不是一朝一夕的事情，因此建議加強肝硬化腹水患者出院后隨訪次數(shù)及醫(yī)患聯(lián)系，及時提醒患者只有持續(xù)有效地建立良好的生活習(xí)慣及健康行為，才能真正做到預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。
3．2通過對肝硬化腹水患者的護(hù)理，深刻地體會到患者的住院需求不僅僅是需要先進(jìn)的檢查儀器和高超的醫(yī)療護(hù)理技術(shù)，更需要醫(yī)護(hù)人員的理解、尊重、關(guān)懷、健康指導(dǎo)及心理安撫等，因此，護(hù)理者在積極配合醫(yī)生做好各項治療的基礎(chǔ)上，加強對患者的臨床觀察，善于發(fā)現(xiàn)患者存在的護(hù)理問題，及時分析，及時提供全方位的護(hù)理對策，及時滿足患者的心理需求，確實能夠促進(jìn)疾病的康復(fù)，提高臨床好轉(zhuǎn)率，提高患者的生命質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
［1］彭文偉.傳染病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2004:134-135.
［2］余權(quán)珍.肝硬化腹水病人的臨床護(hù)理體會.實用醫(yī)技雜志，2006，13(3):457-458.
［3］馮正儀.內(nèi)科護(hù)理學(xué).科技出版社，2001:125-126.
狼瘡性腎炎是系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)最常累及的病變，SLE的預(yù)后與腎臟受累的程度和并發(fā)感染的程度密切相關(guān)。LN免疫功能紊亂，大量丟失蛋白及腎功能惡化，加之長期應(yīng)用激素和免疫抑制劑治療，其感染率明顯增高，嚴(yán)重影響了SLE的預(yù)后。為此，作者對近年來我科收治的109例LN，就其臨床、病理與醫(yī)院感染的關(guān)系進(jìn)行分析研究。
1材料與方法
1.1一般資料收集我科1985年5月～1998年10月間住院的LN患者109例，男13例，女96例，年齡12～60歲，平均31歲，住院時間25～310d，平均58d。66例并發(fā)感染，均符合醫(yī)院感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。
1.2臨床分型根據(jù)葉任高等的分型［2］，略加修改。尿檢異常型：輕～中度蛋白尿或(和)血尿；急性腎炎綜合征型：起病急，血尿和蛋白尿，常伴高血壓、腎功能損害；急進(jìn)型腎炎綜合征型：起病急，少尿甚至無尿，血尿、蛋白尿，進(jìn)行性貧血和腎功能惡化；腎病綜合征型：大量蛋白尿和低白蛋白血癥，高度浮腫；腎炎-腎病綜合征型：表現(xiàn)為持續(xù)大量蛋白尿、血尿和高血壓、貧血及腎功能損害；終末期尿毒癥。
1.3病理分型根據(jù)WHO制定的LN分型標(biāo)準(zhǔn)，共6型。Ⅰ型：輕微病變，本組無此類型；Ⅱ型：系膜增生型；Ⅲ型：局灶節(jié)段增生型；Ⅳ型：彌漫增生型；Ⅴ型：膜型；Ⅵ型：腎小球硬化型。本組92例行腎活檢病理，腎組織送光鏡、免疫酶，部分送電鏡檢查。
1.4治療方法確診為LN后，除5例終末期尿毒癥外，其余均行激素或(和)免疫抑制劑如雷公藤(TW)、環(huán)磷酰胺(CTX)等治療。66例并發(fā)感染者中，14例帶狀皰疹予抗病毒和對癥處理，并發(fā)細(xì)菌感染者盡可能根據(jù)藥敏試驗或(和)臨床、影像學(xué)檢查予抗菌治療。
2結(jié)果
2.1感染部位分布，致病菌及預(yù)后109例LN發(fā)生醫(yī)院感染66例，共87例次，其中單個部位感染50例，2個部位感染11例，3處感染5例。感染率為60.6%，感染部位分布見表1。感染的66例中，14例臨床診斷為帶狀皰疹，41例致病菌培養(yǎng)陽性，共檢出致病菌45株，其中23例培養(yǎng)為單菌株，8例為2種致病菌，2例為3種致病菌混合感染。45株中真菌11株(24.4%)，革蘭陽性球菌7株(15.6%)，革蘭陰性桿菌27株(60%)。
表1LN醫(yī)院感染部位分布
感染部位病例數(shù)構(gòu)成比(%)
下呼吸道2528.7
泌尿道2326.4
帶狀皰疹1416.1
皮膚軟組織66.9
消化道1213.8
腹膜炎66.9
敗血癥11.1
本組109例，除5例尿毒癥外，經(jīng)治療病情惡化13例，12例伴有感染；醫(yī)院感染組66例，病情惡化者占18.2%，非感染組43例，病情惡化者僅1例，占2.3%，兩組比較有顯著差異(P＜0.05)。病情惡化13例中，直接死于嚴(yán)重感染6例，占46.2%。
2.2LN臨床類型與醫(yī)院感染的關(guān)系尿檢異常型和終末期尿毒癥感染率較低，而其余各組均顯著增高(P＜0.01)(表2)。
表2LN臨床類型與醫(yī)院感染的關(guān)系
臨床類型病例數(shù)感染數(shù)感染率(%)
尿檢異常型2229.1
急性腎炎綜合征型11981.8
急進(jìn)型腎炎綜合征型99100.0
腎病綜合征型432764.3
腎炎-腎病綜合征型201890.0
終末期尿毒癥5120.0
2.3LN病理類型與醫(yī)院感染關(guān)系各病理類型相比較，感染率無顯著差異(P＞0.05)(表3)。
表3LN病理類型與醫(yī)院感染的關(guān)系
病理類型病例數(shù)感染數(shù)感染率(%)
Ⅱ12541.7
Ⅲ13969.2
Ⅳ634368.3
Ⅴ4125.0
Ⅵ5120.0
2.4相關(guān)因素LN尿蛋白、血白蛋白、腎功能、小管間質(zhì)病變、激素應(yīng)用時間、住院時間及不同治療方案與醫(yī)院感染的關(guān)系，見表4、表5。
表4LN的易感因素
項目24h蛋白尿(g)血白蛋白(g／L）血肌酐(μmol／L)小管間質(zhì)病變激素應(yīng)用時間(月)住院時間(d)
＜3.5≥3.5≤30＞30＜176.8≥176.8＜20%≥20%1～34～67～12＞12＜3031～60＞60
病例數(shù)46.063.078.031.066.038.068.024.061.019.017.07.020.052.037.0
感染率(%)39.176.269.238.751.581.657.475.055.773.794.114.330.055.883.3
表5LN不同治療方案與醫(yī)院感染的關(guān)系
治療方案病例數(shù)感染數(shù)感染率(%)
P或TW20315.0
P+TW282278.6
P+CTX121083.3
P單沖擊+CTX或TW9777.8
P+CTX單沖擊13646.2
P+CTX雙沖擊181583.3
3討論
腎臟病變在SLE中極為常見，根據(jù)臨床表現(xiàn)，腎臟受累占SLE的1／4～2／3，若根據(jù)腎臟病理檢查，則可達(dá)90%以上［3］，腎臟病變的程度直接影響SLE的預(yù)后。自激素和免疫抑制劑如CTX或硫唑嘌呤廣泛應(yīng)用于臨床治療SLE以來，SLE預(yù)后已有明顯改善，但腎臟病及進(jìn)行性腎功能損害仍是SLE的主要死因之一［4，5］；由于自身免疫功能紊亂及長期應(yīng)用激素和免疫制劑致免疫功能低下，易于招致感染，故嚴(yán)重感染亦成為SLE的主要死因之一［6］。為此，對LN醫(yī)院感染進(jìn)行分析調(diào)查，以采取相應(yīng)措施，降低醫(yī)院感染率，提高LN治療效果，從而改善LN的預(yù)后，意義重大。
本組資料顯示，LN醫(yī)院感染率為60.6%，明顯高于我國平均醫(yī)院感染率(9%)，LN醫(yī)院感染部位分布其構(gòu)成比依次為下呼吸道、泌尿道、皮膚軟組織、消化道、腹膜炎、敗血癥和帶狀皰疹等，與王衛(wèi)兵等［7］報道相似，但本組帶狀皰疹發(fā)生率較高，發(fā)病率為12.8%，同國外文獻(xiàn)報道相近［8］，國外報道其發(fā)生率可高達(dá)15%，預(yù)后良好。帶狀皰疹的發(fā)生除與LN本身免疫功能紊亂及激素應(yīng)用有關(guān)外，尚與CTX應(yīng)用密切相關(guān)，這可能系CTX對淋巴細(xì)胞的抑制及細(xì)胞毒作用所致。醫(yī)院感染的致病菌中革蘭陰性桿菌占首位(60%)，其中以大腸埃氏菌、銅綠假單胞菌等為主，機會感染也明顯增加，真菌感染占24.4%，這與不合理應(yīng)用抗生素引起菌群失調(diào)密切相關(guān)。文獻(xiàn)報道，LN直接死亡原因中，仍以醫(yī)院感染居首位，占42.5%［9］。本組LN發(fā)生醫(yī)院感染組與非感染組相比較，LN惡化率有顯著差異，病情惡化的13例中12例并發(fā)感染，其中直接死于嚴(yán)重感染的6例，占病情惡化者的46.2%，與文獻(xiàn)報道相近。病死的6例，分別死于大腸埃希菌敗血癥，腸道細(xì)菌、真菌感染致腸梗阻、腹膜炎、真菌性腸炎及銅綠假單胞菌肺炎。
本組LN臨床各型中，表現(xiàn)為腎炎、腎病、腎炎-腎病綜合征及急進(jìn)型腎炎綜合征型者，與尿檢異常型和終末期尿毒癥相比，其感染率顯著增高，表明LN臨床活動及應(yīng)用激素聯(lián)合免疫抑制劑治療顯著增加感染率。將不同病理類型相比較，病理類型為Ⅲ，Ⅳ型者，表現(xiàn)為局灶節(jié)段腎小球炎癥伴壞死和彌漫增殖型腎炎，臨床治療上常予大劑量激素或(和)CTX沖擊治療，其感染率較高，而Ⅱ，Ⅴ，Ⅵ型者病理無明顯活動，激素劑量較小，或療程較短或未用激素等治療，感染率較低，但病理各型相比較尚無統(tǒng)計學(xué)差異。進(jìn)一步分析比較反映LN臨床活動的尿蛋白、血白蛋白及腎功能與醫(yī)院感染的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)大量蛋白尿、低白蛋白血癥和腎功能短期內(nèi)惡化者，感染率明顯增高。LN小管間質(zhì)病變與預(yù)后相關(guān)，分析其與醫(yī)院感染的關(guān)系，中度小管間質(zhì)病變≥20%者感染率較輕度小管間質(zhì)病變＜20%者高，但尚無統(tǒng)計學(xué)差異，有待更多病例的觀察分析。
本組資料還顯示，LN激素治療時間延長，感染率隨之增高，達(dá)半年以上者醫(yī)院感染率顯著上升，而激素應(yīng)用1年以上者，反因激素減量感染率明顯下降，提示長期大劑量應(yīng)用激素是導(dǎo)致感染發(fā)生的重要原因。分析住院時間的長短與感染的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)住院時間60d以上者，感染率顯著升高。LN的治療根據(jù)臨床病理類型不同，治療方案也各異。各種不同治療方案與醫(yī)院感染關(guān)系相比較，結(jié)果顯示，單用激素或雷公藤治療，感染率較低，激素聯(lián)合應(yīng)用雷公藤或CTX則感染率顯著增高。激素和(或)CTX沖擊治療是針對臨床活動及病理類型為Ⅲ，Ⅳ型LN的首選治療方案，近年美國國立衛(wèi)生研究院推薦CTX沖擊聯(lián)合中等量激素治療可改善LN的長期預(yù)后，將此方案與激素聯(lián)合CTX雙沖擊治療方案比較，感染率顯著下降，表明CTX單沖擊治療不僅可改善LN預(yù)后且醫(yī)院感染率也相對降低。但LN并發(fā)腎功能急驟惡化，病理活動指數(shù)明顯增高者，仍需應(yīng)用大劑量激素聯(lián)合CTX沖擊治療以頓挫病情。
為降低LN醫(yī)院感染率，應(yīng)根據(jù)LN臨床、病理類型及狼瘡活動程度，選擇適宜的治療方案，盡可能縮短住院時間，并采用綜合防治措施，如適當(dāng)輸注人血白蛋白等加強營養(yǎng)支持治療，腎功能急驟惡化者輔以透析治療，對大劑量激素和(或)CTX沖擊治療者，應(yīng)建立保護(hù)隔離措施，住單間潔凈病房，及時對室內(nèi)環(huán)境進(jìn)行細(xì)菌學(xué)監(jiān)測，常規(guī)口腔、皮膚護(hù)理、搞好個人清潔衛(wèi)生，及時進(jìn)行咽拭子、痰、尿、便和胸腹水細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗。發(fā)生醫(yī)院感染后，應(yīng)及時尋找感染的原因，合理應(yīng)用抗生素，盡可能依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗選擇敏感抗生素治療，并密切注意防治菌群失調(diào)。對于狼瘡活動、腎功能惡化且伴有感染的患者，激素和(或)CTX效果不明顯時，可在抗感染同時試用選擇性作用于T和B淋巴細(xì)胞的新型免疫抑制劑霉酚酸酯，其療效確切，感染并發(fā)率低，值得臨床進(jìn)一步研究。
余毅（福州總醫(yī)院，福建福州350025）
陳建（福州總醫(yī)院，福建福州350025）
謝福安（福州總醫(yī)院，福建福州350025）
王麗萍（福州總醫(yī)院，福建福州350025）
林沁（福州總醫(yī)院，福建福州350025）
張明煒（福州總醫(yī)院，福建福州350025）
參考文獻(xiàn)
1，王樞群,張邦燮.醫(yī)院感染學(xué)［M］.重慶:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社重慶分社,1990.274～284.
2，葉任高,劉冠賢.臨床腎臟病學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997.89～90.
3，王海燕.腎臟病學(xué)［M］.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996.861～881.
4，麥慈光,張道友,葉任高.90例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者死亡原因分析［J］.中華腎臟病雜志,1998,14(2):114.
5，韋明欣,唐紹賢.226例系統(tǒng)性紅斑狼瘡醫(yī)院感染調(diào)查［J］.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,1999,9(4):222.
6，WardMM,PyunE,StrdenskiS.Causesofdeathinsystemiclupuserythematosus:long-termfollow-upofaninceptioncohort［J］.ArthritisRheum,1996,38:1492.
7，王衛(wèi)兵,袁福兵,石堯忠.系統(tǒng)性紅斑狼瘡醫(yī)院感染調(diào)查分析［J］.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,1996,6(4):224.
關(guān)鍵詞：新生兒黃疸；觀察；護(hù)理
新生兒黃疸是新生兒期血清膽紅素濃度增高而引起的皮膚、鞏膜及黏膜等黃染的癥狀，可分生理性和病理性兩種，部分病理性黃疸可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，產(chǎn)生膽紅素腦病。筆者從2004～2005年家庭訪視中，對20名新生兒黃疸進(jìn)行觀察、治療及護(hù)理，均能盡快找出原因，及時治愈，防止并發(fā)癥的發(fā)生?，F(xiàn)將體會報告如下。
一、臨床資料
20名新生兒黃疸，男嬰15名，女嬰5名，生理性黃疸 13名，病理性黃疸7名。20名新生兒均在第1周家庭訪視中，發(fā)現(xiàn)嬰兒有黃疸，其家人均未發(fā)現(xiàn)，并向其家人講解黃疸的相關(guān)知識，注意觀察嬰兒的精神狀態(tài)，吃奶情況以及嬰兒黃疸顏色、部位等變化。2周后家庭訪視，13名新生兒黃疸自行消退，確定為生理性黃疸，7名新生兒仍有黃疸，顏色加深，嬰兒一般情況良好，查血清膽紅素均超過 12 mg／dl，通過詢問病史、家族遺傳史以及觀察嬰兒一般情況，考慮黃疸與母乳喂養(yǎng)有關(guān)，向其家人建議停止母乳喂養(yǎng) 1周，改為人工喂養(yǎng)，3天后6名新生兒黃疸下降，3周后黃疸消退，確定為母乳性黃疸，1名新生兒仍然較重，再次與其家長溝通，發(fā)現(xiàn)家長未給予重視，沒有停止母乳喂養(yǎng)，認(rèn)為小兒吃奶正常，沒有生病，同時害怕小兒營養(yǎng)不良，再三向其家長耐心地解釋，打消顧慮，取得配合，停止母乳喂養(yǎng)，改為人工喂養(yǎng)，并來我院檢測黃疸的指數(shù)仍然很高，開始配合光照療法及藥物退黃治療，8周后嬰兒黃疸消退，影響嬰兒正常預(yù)防接種。
二、新生兒黃疸的原因分析
2.1新生兒生理特點
2.1.1膽紅素生成較多由于新生兒紅細(xì)胞數(shù)目較多，且其壽命短，短期內(nèi)破壞多且快，每日生成膽紅素約為成人2倍以上。
2.1.2肝臟功能不完善肝臟細(xì)胞對膽紅素攝取能力差，肝細(xì)胞內(nèi)尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的量及活力不足，形成結(jié)合膽紅素的功能不足。
2.1.3腸肝循環(huán)特殊性初生嬰兒的腸道內(nèi)細(xì)菌量少，不能將進(jìn)入腸道的膽紅素還原成糞、尿膽原，加之新生兒腸道內(nèi)βD葡萄糖醛酸苷酶活性較高，能將結(jié)合膽紅素水解成葡萄糖醛酸及未結(jié)合膽紅素，后者經(jīng)腸壁吸收經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟，加重肝臟負(fù)擔(dān)。
2.2多種致病因素引起的病理性黃疸
2.2.1感染性因素主要有新生兒肝炎、新生兒敗血癥等感染性疾病，引起肝細(xì)胞受損傷，使肝臟結(jié)合膽紅素的能力下降，導(dǎo)致黃疸加重。
2.2.2非感染性因素主要有新生兒溶血病，膽道閉鎖、母乳性黃疸、遺傳性疾病、藥物性黃疸等。母乳喂養(yǎng)的嬰兒可發(fā)生母乳性黃疸，而且發(fā)生率較多，達(dá)到1％左右。其特點是非溶血性未結(jié)合膽紅素增高，常與生理性黃疸重疊且持續(xù)不退，嬰兒一般狀態(tài)良好，黃疸于4～12周后下降，停止母乳喂養(yǎng)后3天，如黃疸下降即可確定母乳性黃疸。
三、觀察與護(hù)理
3.1精神狀態(tài)觀察新生兒一般精神狀態(tài)良好，若出現(xiàn)嗜睡、反應(yīng)差、擁抱反應(yīng)減弱等，要注意防止膽紅素腦病的發(fā)生，嚴(yán)重可致嬰兒死亡。
3.2皮膚顏色觀察觀察新生兒黃疸的顏色、部位變化，可判斷黃疸的嚴(yán)重程度。若新生兒黃疸從鞏膜、頭面部，逐漸擴散到四肢、手足心，且顏色加深，說明黃疸逐漸加重，應(yīng)引起臨床的高度重視。
3.3喂養(yǎng)奶量觀察生理性黃疸和母乳性黃疸不影響嬰兒的飲食，這一點也是嬰兒家長不重視的原因，認(rèn)為小兒吃奶正常，身體沒有病，其實是家長缺乏黃疸的相關(guān)知識，應(yīng)引起廣大嬰兒家長注意。若嬰兒出現(xiàn)拒乳、喂養(yǎng)困難、吮吸無力等，應(yīng)予以重視，及時治療，防止核黃疸發(fā)生。
3.4糞便、尿液觀察觀察嬰兒糞便、尿液顏色的變化情況。尿液顏色變化，反映黃疸輕重變化，新生兒溶血病引起的黃疸，尿液呈醬油色；糞便由淺黃轉(zhuǎn)為白色，應(yīng)考慮膽道閉鎖引起的黃疸。所以，糞便、尿液觀察有助于查找病因及時診斷和治療。
3.5生命體征觀察觀察體溫、脈搏、呼吸等變化，判斷有無感染以及有無核黃疸的發(fā)生。
3.6光照療法用藍(lán)光照射治療時，嬰兒雙眼應(yīng)用黑色眼罩保護(hù)，以免視網(wǎng)膜受損，除會陰、部位用尿布遮掩外，其余均，持續(xù)時間1～4天。光療時不顯性失水增加，應(yīng)注意補充水分，注意保暖，防止發(fā)熱、腹瀉、皮疹等不良反應(yīng)。
1近視和其相關(guān)抗原
1.1ABO抗原近年來，ABO抗原已被用于免疫遺傳性疾病的探究上，已知的可能和ABO抗原有關(guān)的眼病有原發(fā)性閉角型青光眼、近視性屈光不正、老年性白內(nèi)障及視網(wǎng)膜色素變性［3］。
有關(guān)近視的遺傳方式看法不一，主要觀點有多因子遺傳、隱性遺傳、常染色體隱性遺傳、單因子遺傳、常染色體顯性遺傳等。胡誕寧等［1］對近視眼患者家族的社會調(diào)查結(jié)果顯示，父母雙方均為高度近視者，子代100%為高度近視。而有的資料卻表明，雙親單純性近視或變性近視，子代不一定都出現(xiàn)近視。孫成甲［4］在臨床探究中發(fā)現(xiàn)，父母都有近視而其子女患近視的不足半數(shù)。還有人認(rèn)為中低度近視的發(fā)病有肯定的家族傾向性，和遺傳密切相關(guān)［5］。另外，通常人眼各部分遺傳性不同，軸長、角膜曲率及晶狀體后曲率遺傳性大，而晶狀體厚度及前曲率和遺傳無關(guān)，Sorsby［4］認(rèn)為決定近視眼遺傳的主要成分是軸長。
1.2HLA抗原HLA是比ABO血型系統(tǒng)更為復(fù)雜和重要的強抗原系統(tǒng)。HLA抗原稱人類組織相容性抗原，又稱人類白細(xì)胞抗原，是具有極高度遺傳性的多型性膜抗原［6］。HLA抗原根據(jù)其構(gòu)造、機能，分為Ⅰ類和Ⅱ類抗原。
目前已知有20多種眼病和HLA抗原有關(guān)［7］。1983年王蓉芳等人［8］發(fā)現(xiàn)HLA-B8陽性者易患高度近視，而HLA-B15陽性者不易患高度近視。Пучковская［9］發(fā)現(xiàn)，先天性近視和HLA-B7和HLA-B12是有聯(lián)系的，當(dāng)近視患者同時有HLA-B7和HLA-B8抗原時，發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的危險性升高。
至于HLA和疾病相關(guān)的機理目前學(xué)說較多，有擬態(tài)學(xué)說、受體學(xué)說、免疫應(yīng)答基因、抑制基因?qū)W說、連鎖不平衡學(xué)說等［10］。目前較為關(guān)注的假說是疾病易感基因?qū)W說。有人發(fā)現(xiàn)，自身免疫病的易感基因不僅和HLA關(guān)聯(lián)，而且和一個特定的HLA單位體關(guān)聯(lián)［11］。
1.3S抗原S抗原即視網(wǎng)膜可溶性抗原。S抗原具有強烈的抗原性和致色素膜炎活性［12］，它能誘發(fā)產(chǎn)生實驗性葡萄膜炎和實驗性視網(wǎng)膜色素變性已被許多學(xué)者所證實，而有關(guān)近視和S抗原的關(guān)系，目前報道很少。Стукалов［13］在對有并發(fā)癥的高度近視患者進(jìn)行免疫探究時發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜抗原的白細(xì)胞移動抑制試驗的移動指數(shù)降低到0.52±0.1。根據(jù)免疫學(xué)理論，假如移動指數(shù)等于1或接近1，說明機體對此抗原無特異性免疫功能；假如移動指數(shù)明顯＜1，表示機體對此抗原有特異性免疫功能。這就初步證實了有并發(fā)癥的高度近視患者的機體對視網(wǎng)膜抗原有過敏功能。近年來的探究發(fā)現(xiàn)［13］，眼底嚴(yán)重的變性改變不僅見于有并發(fā)癥的高度近視患者，而且也見于中度甚至輕度近視，眼底的中心及周邊都有變性改變，這些都不排除在屈光指數(shù)穩(wěn)定的前提下，近視患者眼底并發(fā)癥的出現(xiàn)和自身免疫性損傷有關(guān)。
1.4膠原(collagen)膠原是組織中主要結(jié)構(gòu)蛋白?，F(xiàn)已證實，膠原和組織的增生、分化、粘附和運動以及關(guān)節(jié)、電解質(zhì)平衡等都有密切關(guān)系［14］。
膠原是一個非常非凡的纖維蛋白群體，它們在結(jié)構(gòu)、功能和組織分布上相互間有差異。在眼組織中，只有Ⅰ～I(xiàn)X型膠原被定位。在所有含有膠原纖維的結(jié)締組織中都含有Ⅰ型膠原［15］，Ⅰ型膠原的功能是給組織以抗張強度。
人眼的鞏膜組織由纖維結(jié)締組織構(gòu)成，而每個纖維束又由膠原纖維組成。在生化探究中發(fā)現(xiàn)，Ⅰ型膠原位于眼球的赤道部和后極部之間［16］。Marshall等［17］對老年人鞏膜的超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行免疫金染色，結(jié)果表明，Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ型膠原在鞏膜中是存在的，并且在單個的膠原纖維內(nèi)聯(lián)結(jié)得很緊密。
鞏膜膠原纖維的直徑范圍很寬，大的和小的纖維可能有不同的功能，這些功能決定了鞏膜的生化特性［15］。大纖維在膠原分子間交叉連接的密度大，所能承受的張力大，而小纖維和四周基質(zhì)之間的接觸面積大，纖維間相互功能強［18］。
然而，當(dāng)患近視時，鞏膜膠原結(jié)構(gòu)發(fā)生了顯著的變化，非凡是眼球后極部發(fā)生了明顯改變，引起近視程度的加深［19］。Curtin等［20］用電鏡觀察了高度近視患者的鞏膜結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)高度近視患者鞏膜纖維多為板層結(jié)構(gòu)且變薄，交織狀態(tài)變少，纖維直徑明顯變細(xì)，纖維橫斷面中異常的鋸齒樣、星狀纖維明顯增多。以上情況造成了膠原纖維更大的可伸展性，并減弱了膠原纖維之間的穩(wěn)定性，使得鞏膜后極部纖維的周期性波動范圍擴展到62～70nm［19］。Лазук等［19］認(rèn)為鞏膜膠原抗原結(jié)構(gòu)破壞及改變的原因可能是自身免疫反應(yīng)，為此探究了各種類型進(jìn)展性近視患者的血清和淚液中的膠原抗體。結(jié)果50%～70%的患者在血清中發(fā)現(xiàn)了膠原抗體，對照組未發(fā)現(xiàn)。在評價免疫應(yīng)答程度時發(fā)現(xiàn)，良性近視患者血清中膠原抗體濃度較高，非凡是學(xué)齡期后天性且無并發(fā)癥的近視患者指標(biāo)最高，而在并發(fā)有混合型周邊玻璃體脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜變性的快速(年改變率＞1.0D)進(jìn)展性近視患者，包括視網(wǎng)膜漆裂、格子樣變性和視網(wǎng)膜裂孔，在血清中“缺乏”膠原抗體。因此確定，患中、高度近視的兒童和青少年，形成了對膠原系統(tǒng)的免疫應(yīng)答。可以初步推測，對于中、高度進(jìn)展性近視患者來說，對膠原產(chǎn)生的自身免疫反應(yīng)和血液中循環(huán)免疫復(fù)合物的堆積，造成了鞏膜的損傷，切斷了鞏膜內(nèi)分子間和分子內(nèi)的聯(lián)系，引起膠原免疫遺傳基因的改變，使得近視得以進(jìn)行性發(fā)展，而當(dāng)對膠原的自身免疫反應(yīng)“起動”時，血清中膠原抗體的存在是確定的保護(hù)因素，因此可以說，血液中膠原抗體的含量相對少時，非凡是在眼底有不同程度的改變時，這種相對低濃度的抗體可以成為鞏膜免疫病理學(xué)改變的標(biāo)志，這種改變也是對惡性近視的預(yù)告。
2近視患者的體液免疫狀況
Пучковская等［9］對56名年輕的近視患者進(jìn)行了免疫學(xué)探究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IgG含量升高，IgM含量下降。而Казанец等［2］的探究結(jié)果是近視患者眼局部和全身IgM水平升高，以局部IgM的升高更為顯著，而IgG變化很小。Стукалов等［13］發(fā)現(xiàn)，有并發(fā)癥的高度近視患者血清中IgG降低，IgM升高，免疫復(fù)合物增加到98%±5%.對于不同類型近視患者的體液免疫狀況還有待進(jìn)一步的探究。
3近視患者的細(xì)胞免疫狀況
Пучковская等［9］的探究結(jié)果顯示，進(jìn)展性近視患者外周血中淋巴細(xì)胞含量較正常人低，T淋巴細(xì)胞的相對數(shù)和絕對數(shù)明顯降低。Стукалов等［13］對有并發(fā)癥的高度近視患者的免疫學(xué)探究結(jié)果顯示，T淋巴細(xì)胞、輔T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞以及B淋巴細(xì)胞的含量明顯降低?？梢酝茰y，細(xì)胞免疫功能缺陷和近視發(fā)病可能有關(guān)。Пучковская等［9］的實驗性探究也證實了這一點。他以65只新生家鼠為實驗對象，用X射線照射家鼠的胸腺部位，結(jié)果損害了鞏膜組織的正常發(fā)育，導(dǎo)致鞏膜組織中發(fā)生變性改變以及膠原纖維的斷裂，影響了鞏膜的生物力學(xué)特性，成為了軸性近視發(fā)展的基礎(chǔ)，而細(xì)胞免疫即是在胸腺的控制下形成的。
4結(jié)論
綜上所述，機體免疫狀況的改變在近視的發(fā)病機理中起著一定的功能。近視患者，尤其是有并發(fā)癥的高度近視患者的細(xì)胞免疫和體液免疫狀況和自身免疫性疾病患者的免疫反應(yīng)指標(biāo)相似。對于不同類型近視患者的細(xì)胞、體液免疫狀況，ABO抗原、S抗原，以及不同類型的HLA抗原、不同亞型的膠原抗原和近視發(fā)病的關(guān)系，還有待進(jìn)一步的實驗和臨床探究，這無論對近視病因的理解，還是在臨床中用免疫方法預(yù)防、猜測和治療近視都將是有益的。
參考文獻(xiàn)
1楊鈞.現(xiàn)代眼科手冊.北京摘要：人民衛(wèi)生出版社1993∶563.
2Казанецли，ДюгвскаяЛА．Состояниеместногоисистемного
гуморалъногоиммунитетаулиц
сблизорукостъю．ВестнОфталъмол1988；(5)∶35-36.
3楊朝忠.眼科免疫學(xué).天津摘要：天津科學(xué)技術(shù)出版社1989∶6.
4孫成甲.近視眼和ABO抗原關(guān)系的初步探究.眼科新進(jìn)展1990；10(1)∶9-11.
5GoldschmidtE,FaurschouS,WorkK.Theimportanceofheredityandenvironmentintheetiologyoflowmyopia.ActaOphthalmol1981;59(5)∶759-762.
6水木信久，大野重昭.HLA抗原遺傳子の構(gòu)成と眼疾患との關(guān)連.日眼會志1992；96(4)∶417-431.
7楊朝忠，李昭珍，林振德.老年性白內(nèi)障和ABO抗原關(guān)系的初步探究.眼科新進(jìn)展1987；7(4)∶7-9.
8王蓉芳，趙桐茂，步坤矩，等.高度近視患者HLA類型的分布.中華眼科雜志1983；19(4)∶228-230.
9ПучковскаяНА，ШулвгинаНС，ВушуеваНН，идр.Нарушениеиммунологческогососояния
организмауболвнЪыхблизорукостЪю．
ОфталЪмолЖурн1988；(3)∶146-149.
10付體輝(譯).HLA和疾病相關(guān)機理探究的新進(jìn)展.國外醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)分冊1990；12(1)∶33-34.
11董桂玲，楊朝忠，張榮端.葡萄膜炎的免疫學(xué)探究.眼科新進(jìn)展1991；11(4)∶52-54.
12楊培增，李紹珍，潘蘇華，等.視網(wǎng)膜S抗原的提純及其致色素膜炎活性.中華眼科雜志1990；26(5)∶293-297.
13СтукаловСЕ，ШелетневаМА，КуролапСА.
Клиникоиммунологическиеи
зпидемиологическиеисслованияпривысокои
осложненноимиопии.ВестнОфталвмол1995；(2)∶16-18.
14魯建華，鄭效蕙.膠原和角膜傷口愈合.眼外傷職業(yè)眼病雜志1991；(3)∶216-217.
15MarshallGE,KonstasAGP,LeeWR.Collagensinoculartissues.BrJophthalmol1993;77(8)∶515-524.
16KeeleyFW,MorinJD,VeselyS.Characterizationofcollagenfromnormalhumansclera.ExpEyeRes1984;39∶533-542.
17MarshallGE,KonstasAGP,LeeWR.Collagensintheagedhumanmacularsclera.CurrEyeRes1993;12∶143-153.
18ParryDAD,CraigSA.Growthanddevelopmentofcollagenfibrilsinconnectivetissue.In摘要:RuggerA,MottaPM,eds.Ultrastructureoftheconnectivetissuematrix.Boston摘要:MartinusNijhoff1984∶34-64.
19ПазукАВ，СлеповаОС．Исследованиеиммунноиреакдиина
【關(guān)鍵詞】SBK;LASIK;近視;Pentacam;角膜后表面
前彈力層下激光角膜磨鑲術(shù)(subBowmanskeratomileusis，SBK)是一種在前彈力層下制作角膜瓣的LASIK手術(shù)。理論上，SBK可以保留足夠厚的角膜基質(zhì)床，一方面可盡可能多地保持足夠的角膜強度，防止術(shù)后角膜擴張和醫(yī)源性圓錐角膜的發(fā)生;另一方面又可盡可能多地增加屈光不正的矯治量及進(jìn)行大光學(xué)區(qū)切削程序，對于保證手術(shù)的安全性及有效性都是有積極的意義。隨著屈光手術(shù)的發(fā)展，有關(guān)角膜后表面的變化規(guī)律及與屈光回退和圓錐角膜的關(guān)系一直是屈光醫(yī)生關(guān)注的焦點。目前，已有大量采用OrbsanⅡ?qū)ASIK術(shù)后角膜后表面變化規(guī)律的研究[16],但未見對SBK術(shù)后角膜后表面變化規(guī)律及與LASIK的比較。我們采用Pentacam三維眼前節(jié)分析系表1SBK組和LASIK組術(shù)前各參數(shù)的比較統(tǒng)研究SBK和LASIK手術(shù)前后角膜后表面高度的變化，現(xiàn)報告如下論文。
1對象和方法
1.1對象
前瞻性選取200810/200903在我院進(jìn)行角膜屈光手術(shù)的中低度近視患者108例216眼。根據(jù)患者手術(shù)日期和姓氏排序,隨機選擇每例患者1眼行SBK,其對側(cè)眼則接受LASIK術(shù)。SBK角膜基質(zhì)瓣按100μm計算，LASIK角膜基質(zhì)瓣按160μm計算，預(yù)計角膜基質(zhì)床厚度≥280μm。年齡18～38(平均23.3)歲，男68例,女40例。術(shù)前經(jīng)過詳細(xì)的眼科檢查，排除眼前節(jié)和眼底病變。如曾配戴角膜接觸鏡術(shù)前須停戴2wk以上。兩組手術(shù)前各參數(shù)比較見表1。
1.2方法
LASIK制瓣：采用Hansatome8.5mm角膜環(huán)、160μm刀頭角膜刀制作角膜瓣，瓣蒂位于12∶00;SBK制瓣：采用Moria公司OneUsePlusSBK拋棄性刀頭，根據(jù)角膜前表面屈光力K1值不同選擇不同角膜吸力環(huán)，做一瓣蒂位于鼻側(cè)的角膜瓣。激光均采用德國Zeiss公司Mel80準(zhǔn)分子激光治療儀,根據(jù)術(shù)前患者的瞳孔直徑設(shè)計切削光學(xué)區(qū)，每一患者雙眼光學(xué)區(qū)相同，所有手術(shù)均由本中心同一位醫(yī)生完成。術(shù)后1wk;1,3,6mo復(fù)查。手術(shù)前后均進(jìn)行Pentacam三維眼前節(jié)分析系統(tǒng)測量。Pentacam三維眼前節(jié)分析系統(tǒng)測量方法：本檢查不需要表面麻醉，不接觸角膜?；颊咦?，注視Pentacam旋轉(zhuǎn)軸中心一藍(lán)色光帶中的固視目標(biāo)，調(diào)整好眼位，攝像前囑患者眨眼，以免淚膜破裂影響攝像結(jié)果。攝像時眼球不能運動，選擇25張/s的三維測量模式，以角膜頂點為中心，當(dāng)二維定位于角膜頂點時，自動旋轉(zhuǎn)測量。后表面高度圖顯示的是角膜后表面等高線與最佳擬合面之間的差異，<+17μm為正常，+17～22μm為可疑，>+22μm提示圓錐角膜。本組數(shù)據(jù)均為自然瞳孔狀態(tài)下，在暗室中采集，并控制對比度為2，亮度為8。按儀器說明要求，只接受成像質(zhì)量(qualityspecification，QS)顯示OK的檢測結(jié)果。對每只受檢眼連續(xù)進(jìn)行3次pentacam系統(tǒng)測量，以了解其檢測結(jié)果的可重復(fù)性，所有檢測均由同一檢查者完成。統(tǒng)計學(xué)分析:采用SPSS13.0醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)軟件包處理。兩組數(shù)據(jù)間及手術(shù)前后結(jié)果比較均采用配對t檢驗進(jìn)行分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1一般情況
術(shù)后所有患者視力均達(dá)到或超過術(shù)前矯正視力。SBK組有33眼(30.6%)及LASIK組56眼(51.9%)術(shù)后早期訴輕度干眼，給予人工淚液滴眼，均于1～3mo消失。術(shù)后1wk復(fù)診發(fā)現(xiàn)3例患者眼壓較高，眼壓(Goldmann壓平眼壓計測量：OD，OS)結(jié)果分別為(23mmHg，21mmHg)，表2術(shù)后SBK和LASIK組的角膜后表面高度值
2.2角膜后表面高度
SBK組有3眼術(shù)后1wk后表面高度>+17μm，均為高眼壓患者，2眼1mo復(fù)診已恢復(fù)正常，1眼3mo復(fù)診降至正常范圍。LASIK組4眼術(shù)后1wk后表面高度>+17μm，包括3眼高眼壓患者，2眼1mo復(fù)診已恢復(fù)正常，2眼3mo至正常范圍。SBK組和LASIK組術(shù)前及術(shù)后角膜后表面高度平均值見表2，經(jīng)配對t檢驗，術(shù)前術(shù)后，術(shù)后各時間段的比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組間手術(shù)前后角膜后表面高度值比較，差異亦無統(tǒng)計學(xué)差異。
3討論
有關(guān)LASIK術(shù)后角膜后表面的變化及影響因素近年來研究較多，LASIK及SBK手術(shù)后中央角膜組織均變薄，對角膜的生物力學(xué)將產(chǎn)生一定的影響。此時，在正常眼壓作用下，術(shù)后角膜是否會前隆?我們應(yīng)用Pentacam三維眼前節(jié)分析系統(tǒng)觀察了預(yù)計基質(zhì)床厚度>280μm的中低度近視患者手術(shù)前后角膜后表面高度的變化。
Pentacam是應(yīng)用Scheimpflug光學(xué)成像原理設(shè)計的眼前節(jié)測量系統(tǒng)。Pentacam有兩個整合的攝像機:第一個攝像機在中心，監(jiān)測瞳孔的大小和位置，控制定位，同時監(jiān)視眼球的運動并進(jìn)行內(nèi)部校正;第二個攝像機安裝在旋轉(zhuǎn)輪子上，攝取眼前節(jié)的圖像?？赏瑫r測量角膜厚度和角膜前后表面地形圖，其旋轉(zhuǎn)測量使其在角膜的中心點測量更多的數(shù)據(jù)，具有高度的敏感性和可重復(fù)性。在篩查臨床前期圓錐角膜及診斷臨床期圓錐角膜方面，具有重要的參考價值。
結(jié)果顯示除了少數(shù)患者LASIK術(shù)后早期發(fā)現(xiàn)有角膜后表面高度值增加外，絕大多數(shù)患者術(shù)后并未發(fā)生角膜后表面前隆，且手術(shù)前后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。而有報道[16]認(rèn)為LASIK術(shù)后角膜后表面普遍前隆，影響術(shù)后角膜后表面前隆量的可能因素有術(shù)前角膜厚度、殘余角膜基質(zhì)床厚度、切削比和術(shù)前眼壓等。術(shù)前角膜偏薄、眼壓偏高或有較高的屈光度數(shù)而需要作較大的切削比時,術(shù)后角膜后表面前凸量將增大。我們的研究中選取預(yù)計基質(zhì)床厚度>280μm的中低度近視患者作為研究對象，術(shù)前角膜厚，屈光度小，切削比較小是術(shù)后檢測不到角膜后表面普遍前隆的一個重要原因。另外不難發(fā)現(xiàn)以上報道均采用Orbscan測量，Orbscan基于Placido系統(tǒng)測量，其攝像機在中心，所以中心點反光最弱，中央測量值是推斷而來，其后表面diff值不是真正的高度值。如果是圓錐角膜或不規(guī)則角膜，Placido環(huán)在角膜高度變形的區(qū)域重疊。重疊的區(qū)域Placido系統(tǒng)不能推斷出任何信息，而Pentacam的旋轉(zhuǎn)測量可避免這一問題。Kent[7]注意到Pentacam和Orbscan測量LASIK術(shù)后角膜和非正常角膜的不同。他用Orbscan測量一因鈕扣瓣而未行屈光手術(shù)的患者，Orbscan后表面地形圖顯示了術(shù)前并不存在的、明顯的膨隆，而應(yīng)用Pentacam顯示完全正常。
因為在相同角膜厚度和屈光度時，SBK可以保留更多的角膜基質(zhì)床的厚度，而不容易出現(xiàn)角膜后表面前隆或者前隆量少，本研究中SBK組術(shù)后角膜后表面高度結(jié)果與標(biāo)準(zhǔn)LASIK比較無統(tǒng)計學(xué)差異，可能跟研究對象有關(guān)，我們將進(jìn)一步采用Pentacam研究SBK和LASIK治療高度近視、角膜相對較薄的患者。結(jié)果中SBK術(shù)后干眼發(fā)生較少，是因為SBK角膜瓣蒂位于鼻側(cè)，而角膜神經(jīng)自鼻側(cè)和顳側(cè)進(jìn)入角膜，SBK可保留更多的角膜神經(jīng);其次，SBK切削表淺，位于前彈力層下，角膜基質(zhì)神經(jīng)保留較多，角膜知覺恢復(fù)快。所以術(shù)后干眼等并發(fā)癥較少。我們的研究中有幾例患者術(shù)后出現(xiàn)角膜后表面高度值增高，與術(shù)后眼壓高有關(guān)，積極控制眼壓，后表面高度均于術(shù)后1～3mo恢復(fù)正常。
由此可見，經(jīng)過術(shù)前嚴(yán)格篩選可疑圓錐角膜，術(shù)后按時復(fù)診，積極控制可能對角膜產(chǎn)生影響的眼壓，LASIK和SBK對角膜后表面高度未產(chǎn)生明顯的影響。
【參考文獻(xiàn)】
1季鵬,李鏡海,畢宏生,等.準(zhǔn)分子激光原位角膜磨鑲術(shù)術(shù)后角膜后表面前凸和屈光力的變化.眼視光學(xué)雜志2005;7(4):228231
2杜持新,沈曄,黃智敏,等.準(zhǔn)分子激光原位角膜磨鑲術(shù)后角膜后表面改變的特點及其影響因素.中華眼科雜志2005;41(6):488491
3TwaMD,RobertsC,MahmoudAM,etal.Responseoftheposteriorcornealsurfacetolaserinsitukeratomileusisformyopia.JCataractRefractSurg2005;31(1):6171
4BaekT,LeeK,KagayaF,etal.Factorsaffectingtheforwardshiftofposteriorcornealsurfaceafterlaserinsitukeratomileusis.Ophthalmology2001;108(2):317320
5王惕，鮑蘭，褚仁遠(yuǎn)，等.高度近視LASIK與LASEK術(shù)后角膜后表面高度臨床研究.中國實用眼科雜志2006;24(12):12611264
論文關(guān)鍵詞：反流性食管炎，慢性咳嗽
1、資料與方法：
1、1病例選擇：選擇2008年1月至2010年2月期間我院呼吸門診確診病例28例，年齡28―74歲，平均51歲畢業(yè)論文格式畢業(yè)論文題目，其中男性18例，女性11例。
1、2、1病例入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）慢性咳嗽，咳嗽大于3周，少痰或無痰，夜間咳嗽較重。
（2）有胸骨后燒灼痛，反酸、燒心、打嗝
（3）胸片示正常。
（4）胃鏡檢查提示明確的食管返流。
注：以上四點均具備方可入選。
1、2、2病例排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有確切吸煙史。
（2）有職業(yè)或粉塵接觸史。
（3）有慢性支氣管炎、哮喘病史或既往有肺部疾病史論文格式范文。
（4）其他原因引起的咳嗽如鼻后滴漏。
注：只要具備一點即排除。
1、3治療：給予胃動力藥+抑酸藥治療8周。
我們采用嗎丁啉10毫克日3次口服畢業(yè)論文格式畢業(yè)論文題目，雷貝拉唑10毫克日1次口服。
2、結(jié)果：癥狀完全消失者14例。
癥狀明顯改善者9例。
癥狀無改善者5例。
3、討論：反流性食管炎導(dǎo)致慢性咳嗽，是由于反流物刺激咽喉、氣管的咳嗽受體引起的反射性反應(yīng)；或是通過食管感受器和傳出通路的反射弧介導(dǎo)引起支氣管痙攣；也可能是由于食管粘膜炎癥激發(fā)迷走神經(jīng)介導(dǎo)的咳嗽反射所致。一般病人經(jīng)常規(guī)止咳治療無效，且夜間平臥位后咳嗽加重，同時合并有胃腸道癥狀，我們通過給予胃動力藥+抑酸藥系統(tǒng)治療后大部分患者可得到改善。
